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Patrones de resistencia a terapias dirigidas en tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
La mayoría de los tumores de estroma gastrointestinal (GIST) presentan una gran dependencia a la actividad de dos moléculas (receptores celulares), llamadas KIT y PDGFRA, y su inhibición específica con fármacos como imatinib, que es la primera línea de tratamiento, mejora ostensiblemente el pronóstico de estos pacientes.
Sin embargo, la enfermedad progresará en la mayoría de los pacientes en 2 años debido al crecimiento de células con nuevas mutaciones de resistencia al fármaco, de tal manera que, aunque el uso del mismo es una buena estrategia, una vez que el tumor desarrolla resistencia, pierde su utilidad. Por ello, es necesario profundizar en los mecanismos de resistencia para diseñar nuevos tratamientos en GIST sin opciones terapéuticas.
El espectro de resistencia en pacientes multitratados es desconocido. Aunque la actividad de la molécula KIT es crítica en estos tumores, nuestros estudios preliminares nos permiten plantearnos hipótesis de posibles mecanismos de resistencia. El objetivo principal de esta propuesta es diseccionar los perfiles de resistencia en pacientes con GIST metastásico resistente a imatinib, con el fin de generar nuevas estrategias terapéuticas. Para ello, estudiaremos todas las alteraciones existentes en el ADN de los tumores, su función biológica, y diseñaremos nuevos tratamientos que puedan implementarse clínicamente.