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IL-7R: Un punto débil para atacar a la Leucemia Infantil
El proyecto de investigación, dirigido por la Dra. María Luisa Toribio, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. CSIC-UAM, avanza en el estudio de la Leucemia Linfoblástica Aguda de Linfocitos T (LLA-T), un tipo de cáncer infantil agresivo que aparece durante el desarrollo del sistema inmunitario, concretamente de unas células llamadas linfocitos T, que de manera natural funcionan como los “policías del organismo’’ detectando y ayudando a eliminar las infecciones.
La supervivencia de los pacientes con este tipo de leucemia ha aumentado en los últimos años. Sin embargo, hay personas que sufren recaídas tras el tratamiento y presentan un mal pronóstico. Por este motivo, los investigadores han puesto el foco en las células capaces de iniciar y generar la leucemia (LIC, del inglés Leukemic Initiang Cell), que son las responsables de las recaídas.
En esta investigación, se ha identificado un punto débil de estos tumores a los que se podría atacar con determinados fármacos para impedir que las células cancerosas se dividan, haciendo que el tumor no pueda progresar. Este punto débil es una molécula llamada receptor de IL-7 (IL-7R) que presentan los linfocitos T en su superficie, con la que pueden detectar y unir un componente del organismo, la IL-7, que da señales a estas células para que crezcan y se dividan. Lo que ocurre en este tipo de leucemias es que estas moléculas son un factor indispensable en la expansión y la supervivencia de las células tumorales y de las células que inician la leucemia, pero a la vez… su talón de Aquiles.
Conocer la función del IL-7R en las células tumorales de la LLA-T, no solamente ha permitido identificar un biomarcador de las células responsables del inicio de la leucemia y encontrar una posible vía para atacarlas de manera específica y prevenir las recaídas en este tipo de leucemia, sino también en la leucemia linfoblástica aguda de linfocitos B (LLA-B), en donde este grupo de investigadores ha descrito una función equivalente.
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07/10/2019