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Descifrando cómo evitar las resistencias en cáncer de pulmón
Gracias a la investigación, cada vez se cuenta con tratamientos del cáncer más eficaces que están permitiendo aumentar la supervivencia a esta enfermedad. Sin embargo, aún son varios los retos a los que se enfrenta la comunidad científica y médica, como la aparición de resistencias. En ocasiones, la eficacia de los fármacos es limitada y tras un tiempo, el tumor puede volverse insensible al tratamiento y volver a progresar. En este sentido, dos investigaciones apoyadas por la Asociación Española Contra el Cáncer y lideradas por el Dr. David Santamaria del CIC-IBMCC han estudiado por qué se produce resistencia en dos subtipos de cáncer de pulmón. Conocer en profundidad los mecanismos moleculares que hacen a los tumores resistentes frente a los tratamientos abre las puertas a la búsqueda de nuevas soluciones clínicas para estos pacientes.
En primer lugar, este equipo de investigación se centró en los tumores de cáncer de pulmón originados por la mutación KRAS G12C, la más frecuente y responsable del 25% de estos tumores. En 2021, se aprobaron los primeros fármacos específicos contra este subtipo de cáncer de pulmón. Sin embargo, son frecuentes las recaídas. Esta investigación ha estudiado muestras de pacientes antes y después del tratamiento para conocer qué cambios se producen como adaptación a la terapia. Así, confirmaron que la resistencia se debe a una reactivación de la mutación KRAS G12C. Además, demostraron que se puede inhibir la progresión del cáncer debida a la adaptación del tumor y la generación de resistencia al fármaco mediante un nuevo medicamento dirigido contra la versión activa de KRAS G12C que actualmente se encuentra en las primeras fases de un ensayo clínico. Esta investigación se ha llevado a cabo dentro del Programa Excelencia AECC: STOP RAS CANCERS.
Por otro lado, este mismo grupo estudió la aparición de resistencia en los tumores de pulmón con mutación BRAF V6000E, un subtipo mucho menos frecuente (entorno un 4% de los cánceres de pulmón). Este trabajo ha permitido descubrir los mecanismos moleculares que hay detrás de la aparición de resistencia a los fármacos dirigidos contra BRAF V6000E e identificar un punto débil o diana terapéutica (el gen GPX4) que podría ser atacado para evitar la progresión tumoral, aunque aún no se disponen de fármacos dirigidos contra él.
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23/10/2024